В зависимости от набора генов-модификаторов фенотипическое проявление мутации может варьировать от маленького белого пятнышка на груди до настоль сильной экспансии белых районов, что на их фоне участки нормальной окраски кажутся пятнами.
Проследим далее судьбу меланобластов. Вот они достигли волосяных фолликулов, вошли в них и здесь заканчивают свою дифференцировку. Теперь они получают название меланоцитов и приступают к синтезу пигментов, черного и желтого. Этот процесс может быть нарушен целым рядом мутаций. Одну из них мы уже рассмотрели (О). Эффект этого гена (подавление синтеза черного пигмента) проявляется только в меланоците.
Другая мутация «а» приводит в гомозиготном состоянии к нарушениям распределения желтого пигмента вдоль по волосу. Носители этой мутации имеют черную окраску меха и совершенно безосновательно подозреваются в близком знакомстве с врагом рода человеческого. Эффект этого гена не проявляется в клетках с генотипом О/О и О/Y.
Может быть также нарушен синтез обоих типов пигмента. Фермент тирозиназа играет ключевую роль в процессе превращения тирозина в меланин. Дефект в функции этого фермента обычно является причиной возникновения разных вариантов альбинизма. Предполагают, что таким дефектом обладают сиамские кошки. Они имеют в гомозиготном состоянии ген cs. В данном случае функция тирозиназы не нарушена полностью, как у белых мышей. У сиамских кошек активность этого фермента в сильной степени определяется температурой. При нормальной температуре тела его активность резко снижена, в то время как при пониженной температуре этот фермент оказывается способным к выполнению своей функции. Именно поэтому в тех частях тела, где температура снижена — на ушах, носу. хвосте, конечностях, — формируются интенсивно окрашенные участки, а туловище окрашено значительно слабее.
Вот вам пример взаимодействия генотипа со средой. если сиамского кота выращивать на холоде, он будет совсем темный, а сели прикладывать к его конечностям грелку, он вырастет светлым.